Maladie thrombo-emboliqe et grossesse

Je suis actuellement deux femmes enceinte ou en post-partum qui ont fait une embolie pulmonaire durant leur grossesse.

J’ai retrouvé un diaporama que j’avais rédigé en 2004 pour un staff; en voici quelques extraits.

Les données sont tirées en grande partie de l’EMC.

 

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Grossesse = risque de thrombose veineuse profonde

•          Risque relatif entre 5 et 6

•          50% des accidents thrombo-emboliques chez les femmes de moins de 40 ans

 

 

Incidence paraclinique: 0.2 à 7 p. mille grossesses

 

100 thromboses veineuses profondes non traitées = 15 à 25 embolies pulmonaires

 

Maladie veineuse post phlébitique après 11 ans de suivi:

•          78% de femmes symptomatiques dont 4% d’ulcération cutanée

 

 

Embolies pulmonaires

Incidence: 3 – 12 p. mille grossesses

 

Mortalité spontanée: 13% (1-2 p 100.000 grossesses)

 

2ème cause de mortalité maternelle en France (19% des décès en 1991)

Facteurs de risque :

 

·        Période du post partum

 

·        Antécédents de thromboembolie

·        13% de récurrence sans prévention

 

·        Surcharge pondérale

 

·        Oestroprogestatifs en post partum

 

·        Stimulation ovarienne

 

·        Facteurs « classiques »

Déficit AT III, Déficit en protéines S ou C, Facteurs II et V Leiden, Résistance protéine C activée, Ac anti phospholipides (lupus), Mutation G20210A prothrombine, Hyperhomocystéinémie…

La survenue en cours de grossesse d’une maladie thrombo-embolique impose la recherche d’une thrombophilie.

Des modifications hématologiques physiologiques persistent jusqu’à trois mois post-partum.

Il faut donc refaire le bilan de thrombose 3 mois post-partum,

pour pouvoir correctement estimer le risque thrombophilique.

 

·        Âge

 

·        Régime alimentaire (je ne sais plus ce que c'est...)

 

·        Césarienne

·        RR = 3-16

 

·        Parité

 

·        Chirurgie post partum (ligature des trompes…)

 

·        Hospitalisation

 

Stimulation ovarienne

 

•         Gonadotrophines

•          Citrate de clomifène

•          Les 2 combinés

 

Provoquent :

 

Augmentation VIII, X et fibrinogène

Diminution protéines S et C

Diminution AT III

Diminution de la fibrinolyse

Diminution du VII

Augmentation protéine S libre

 

Soit un équilibre entre les facteurs pro-coagulants et pro-hémorragiques

 

Donc pas de majoration du risque chez une femme sans facteur de risque,

et en dehors du syndrome d’hyperstimulation ovarienne.

 

 

Diagnostic clinique très difficile

96% à gauche, 4% bilatérale, jamais isolée à droite

Symptomatologie frustre même en cas de TVP proximale (réseau veineux collatéral)

 

 

 

Manque de veine.

Tout d’abord, un petit message personnel : péache, arrête de lire, je vais dire du mal de confrères. En l’occurrence deux ; un médecin généraliste et moi.

 

Tout d’abord moi.

Nous avons reçu à la clinique un patient dans les suites d’un pontage artériel de la jambe droite. Assez rapidement, il se plaint de la jambe gauche.

Je l’examine : le mollet est non inflammatoire (froid et non rouge), non augmenté de volume. A la palpation je retrouve un cordon induré assez profond.

Du côté de la chirurgie, un œdème bien banal.

Petit détail, le patient est sorti du service de vasculaire sans traitement préventif de phlébite.

Je jette un coup d’œil au döppler : les veines tibiales postérieures et péronières sont libres. Par contre, je retrouve une thrombose d’une veine musculaire. Une veine musculaire est une veine issue d’un muscle (jusqu’ici, c’est simple) et qui se jette dans une veine perforante indirecte (plus difficile). Cette dernière faisant la jonction entre le réseau veineux superficiel et profond.

Bon, c’est la première que j’en vois une de visu. Je me dis : « Traitons là comme une thrombose d’une veine superficielle ». Je dis au patient que je vais le mettre sous anti-inflammatoires PO, et que je vais le surveiller avec des döpplers rapprochés.

En fait, dans mon esprit, la messe était dite, j’étais assez satisfait d’avoir trouvé un thrombus dans une veine assez discrète par nature. J’étais aussi quasi certain de l’efficacité de mon traitement.

De fait, dans les premiers jours, la symptomatologie s’améliore. Mon premier döppler de contrôle est rassurant (stabilité du thrombus).

Puis, il a de nouveau mal.

Je regarde la jambe, elle est grosse, rouge douloureuse.

Uhmmmm.

Au döppler : extension du thrombus à une veine péronière.

Là, c’est une vraie phlébite.

Je change de fusil d’épaule, bien embêté, et je débute les HBPM, la contention veineuse puis les AVK.

Je raconte cette histoire à des collègues et n’obtiens pas de réponses bien tranchées.

Puis, quelques jours après cette déconvenue, je me souviens d’une conversation que j’avais eue il y a longtemps avec mon « Maître » ès vasculaire : anti-inflammatoire pour les thromboses veineuses superficielles, anticoagulants pour les profondes ET les musculaires qui ont tendance à s’étendre en profondeur.

Bon bon, je m’en souviendrai.

 

Quelques semaines après cette histoire, je vois débouler une femme à ma consultation.

Elle a des dorsalgies chroniques et tout un tas d’autres petits soucis de santé à la limite entre l’organique et le non-organique.

Elle vient me voir car « elle en a marre de prendre du PREVISCAN ».

Son généraliste a débuté ce traitement en avril-mai dernier et depuis, son INR est très difficile à équilibrer.

Elle en a assez de changer sa posologie d’anticoagulant tout le temps.

Je suis tout d’abord assez dubitatif qu’une patiente demande un deuxième avis par dessus son généraliste pour arrêter un traitement aussi « sensible » qu’un AVK.

Première question : pourquoi il vous a mis sous PREVISCAN ?

Réponse : pour une « paraphlébite » (c'est-à-dire une inflammation d’une veine superficielle).

Je ne dis rien, mais il est clair que c’est assez curieux de mettre quelqu’un sous AVK pour une « paraphlébite » depuis 8 mois.

Deuxième question : comment il a fait le diagnostic ?

Réponse : j’avais mal au mollet (dans le territoire de la saphène externe, c’est cohérent).

Deuxième question : Il y avait un cordon inflammatoire ?

Réponse : non (ça, c’est curieux).

Troisième question : Il a demandé un döppler ?

Réponse : oui, le voici.

Je lis l’examen : examen normal.

Bon.

Bon.

Bon.

Je revois tous ses antécédents pour chercher une thrombophilie ou un quelconque antécédent expliquant ce traitement : rien.

Je lui refais un döppler pour vérifier que tout est normal : je ne retrouve absolument rien, ni actuel, ni séquellaire.

Je lui arrête le traitement, et rédige un petit courrier bien alambiqué au généraliste.

 

Morale de ces deux histoires : les thromboses veineuses non profondes d’emblée sont assez peu connues (même de quelqu’un censé être « médecin vasculaire »…).

J’ai trouvé sur l’excellent site du « Collègue des Enseignants de Médecine Vasculaire » quelques documents qui éclaircissent bien les choses.

Ici.

Ici.

Et sur d’autres sites :

Ici.

Ici.

Edition de « 1+2= ? »

Spécialement pour Jacques.

J’ai trouvé sur le net un ECG « typique » d’une embolie pulmonaire, avec les signes S1Q3T3. A gauche, dérivation D1 (d'où le 1), et à droite dérivation D3(d'où le 3).